Cursada de nefrologia- AULA : 82
Junio de 2.009
Jefe T. P. Dr. F. SEGOVIA


18/6/09 8.30 SINDROME NEFRITICO Dra. OLIVIERI
jueves. 9.45 NEFRITIS INTERSTICIAL Dra. OLIVIERI
11.00 INFECCIONES URINARIAS Dra. ROPERTO

19/6/09 8.30 EXPLORACION DE LA FUNCION RENAL. Dr. FORLANO
viernes 9.45 SINDROME NEFROTICO Dra. FONGI
11.00 RADIOLOGIA Dr. SEGOVIA


22/6/09 8.30 GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS Dr. NADAL
lunes 9.45 INSUF. RENAL AGUDA: Dr. DE ROSA
11.00 T.P.

23/6/09 8.30 METABOLISMO DEL SODIO Y AGUA Dr. SIVAK
martes 9.45 GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS Dra. GONZALEZ
11.00 GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS Dra. GONZALEZ

24/6/09 8.30 MEDIO INTERNO-Casos de Alcalosis Dra. ROSELLO
miércoles 9.45 T.P.
11.00 METABOLISMO POTASIO: Dr ABUCHANAB

25/6/09 8.30 LITIASIS Dra. FORTUNATO
jueves 9.45 DISPROTEINEMIAS: Dra. FONGI
11.00 PRESENTACION DE CASOS (IRC-IRA) Dra. FONGI

26/6/09 8.30 NEFROPATIAS HEREDITARIAS Dr. VAVICH
viernes 9.45 INSUF. RENAL CRONICA Dr. SEGOVIA
11.00 DIALISIS PERITONEAL Y HEMODIALISIS: Dr. FORLANO

29/6/09 8.30. MEDIO INTERNO-Casos de Acidosis Dra. ROSELLO
Lunes 9.45 T. P.
11.00 VASCULITIS Dr. SEGOVIA

30/6/09 8.30 HIPERTENSION Y RIÑON: Dr. SIVAK
martes 9.45 PRESENTACION DE CASOS (Hematuria - proteinuria) Dra. OLIVIERI
. 11.00 DONACION DE ORGANOS Dra. BACQUE

TRABAJOS PRACTICOS
-LABORATORIO ( Lab ) PISO 8 SALA 2 Dra.Roperto
-BIOPSIA RENAL ( P.B.R.) PISO 8 SALA 2 Dr. DeRosa-Residente
-HEMODIALISIS ( HD ) y DIALISIS PERITONEAL ( DP ) los alumnos irán primero a PISO 8 SALA 2 DP con el Lic.. Arias, luego a PISO 8 SALA 4 HD con el Residente de guardia


Lun 22-6-09 Mie 24-6-09 Lun 29-6-09
COMIS 25 y 26 LAB. Roperto PBR. Rosello HD- DP
COMIS 27,28 y 29 HD-DP LAB. Vavich PBR Rosello
COMIS 30,31 y 32 PBR Rosello HD- DP LAB Roperto


Los alumnos que tengan mas de dos ausentes, quedarán libres.
Estos dos ausentes contemplan dias por enfermedad y/o examenes de otras materias, por lo cual no se aceptarán certificados por dichos motivos.
Bibliografía : textos de Medicina Interna (Harrison, Cecil, Farreras, etc.) y conceptos y clasificaciones dadas en las clases.

OLIGURIA e INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIÓN:
Oliguria es la producción < de 400ml de orina en 24 hs. De manera fisiológica el cuerpo forma entre 600 y 800 mosm. de solutos por día que deben ser excretados a nivel renal. Considerando que la capacidad concentración renal máxima es +/- 1200 mosm/l, es necesario formar por lo menos de 400 a 500 ml de orina para excretar los residuos metabólicos diarios. Anuria es la formación de orina < 100ml. por día. Insuficiencia renal aguda (IRA) se define como la caida del filtrado glomerular en un 50% o lo que es lo mismo la duplicación de la creatinina que se produce en horas o días. La creatinina es un producto del metabolismo muscular del cuerpo humano que se excreta con la orina de 15 a 20 mg/kg por día. Dado que la creatinina es una molécula que se filtra libremente, casi no presenta secreción tubular y no se reabsorbe; para excretar la misma cantidad todos los días se produce un aumento de su concentración plasmática acorde con la disminución del volumen de filtrado glomerular. La IRA cursa en cerca del 50% de los pacientes con oliguria.
FISIOPATOLOGÍA: El riñón normal produce un volumen de orina que se relaciona con el ingreso de líquidos. Con función hepática, renal y cardíaca normales el volumen urinario depende de la presión arterial, la secreción de ADH y el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). Desde el punto de vista clínico hay que destacar que el riñón puede formar un bajo volumen urinario por causas de IRA prerrenales, renales y postrenales. En la variedad prerrenal el riñón se encuentra hipoperfundido por disminución del flujo plasmático renal secundario a deshidratación, insuficiencia cardíaca, etc. Produce una orina muy concentrada con bajo volumen. Se debe destacar que de corregirse la causa de la hipoperfusión renal, el riñón deja de sensar la hipoperfusión y vuelve a formar un volumen de orinna acorde a las necesidades fisiológicas. En el tipo de IRA propiamente renal, la oliguria es secundaria a una alteración estructural del parénquima renal, que puede estar afectado a nivel de los grandes vasos renales, pequeños vasos renales, glomérulos, túbulos o intersticio renal. En la forma de IRA postrenal se altera la formación de orina debido a una obstrucción a nivel ureteral, vesical, prostático o uretral que impide el flujo urinario normal. Hay que destacar que una obstrucción a urinaria ureteral debe ser bilateral o unilateral en riñón único funcionante para generar una IRA.
CAUSAS:
-Prerrenal: · disminución efectiva del líquido extracelular: deshidratación por diarrea, vómitos, abuso de diuréticos, etc. · bajo volumen minuto cardíaco: insuficiencia cardíaca, taponamiento pericárdico, tromboembolismo pulmonar,neumotórax hipertensivo, etc. · vasodilatación sistémica: sepsis, drogas hipotensoras, cirrosis, etc. · vasoconstricción renal: AINE, sepsis, síndrome hepatorrenal, etc. · vasodilatación de la arteriola aferente: (-) ECA.
-Renal: · Necrosis tubular aguda: isquémica, tóxica o nefropatía por cilindros mielomatosos. · vasculitis, microangiopatías trombóticas, etc · Nefritis tubulo intersticial aguda alérgica. · Glomérulonefritis extracapilar. · Trombosis de la vena renal o de la arteria renal.
-Post renal: · obstrucción ureteral (fibrosis, tumores y linfomas retroperitoneales), litiasis renal en riñón único funcionante, hiperplasia o tumores de próstata, tumores del trígono vesical, infección urinaria, etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El diuagnóstico diferencial entre los tres grupos se basa en una completa historia clínica, la relación urea-creatinina, los índices urinarios, el sedimento de orina y los estudios por imágenes. La historia clínica aporta en la mayoría de los casos una rica información de la causa probable de oliguria e IRA. Vómitos , diarrea y poliuria pueden producir a una depleción de volumen. La presencia de sed, calambres o mareos son característicos de hipovolemia. Antecedentes de nicturia o edemas pueden indicar insuficiencia renal previa, insuficiencia cardíaca, u otros estados edematosos. HTA, DBT o familiares con enfermedad renal también son importantes. Debe investigarse la ingesta de fármacos, tóxicos endógenos o exógenos. Por último se debe interrogar acerca de antecedente de prostatismo o litiasis renal. El exámen físico aporta importantes datos acerca del estado de hidratación de un paciente: piel y mucosas secas, hipotensión arterial, hipotensión ortostática y taquicardia ortostática son signos de hipovolemia, tercer espacio, la presencia de ingurgitación yugular, presión venosa central (PVC), también deben determinarse. En la IRA oligúrica de causa prerrenal la urea plasmática aumenta de manera desproporcionada respecto del aumento de la creatinina. Esto se debe a que en casos de hipoperfusión renal la urea es reabsorbida a nivel tubular y la concentración plasmática no es un índice adecuado para estimar la función renal. La relación entre ambas en estos casos es Urea plasmática > 40 x Creatinina plamática. Otros signos de laboratorio que pueden encontrarse en casos de hipovolemia son, aumento del hematocrito, hipo o hipernatremia, alcalosis metabólica (más frecuentemente) o acidosis metabólica( en los casos más graves).
Los índices urinarios sirven para diferenciar si una oliguria es de origen prerrenal o parenquimatoso, especialmente en la NTA. Se basan en la capacidad renal de disminuir la excresión de NA+ y agua que se observa en los estados prerrenales. De ellos los más importantes son:
IRA Prerrenal Renal
Na+ urinario <20> 20 meq/l
FENa+ <1%>2%
Densidad urinaria >1015 alrededor de 1010
Osmolaridad urinario >450 mosm/l alrededor de 300 mosm/l
U/P urea Mas 8 Menos 3

El FENa+ (excresión fraccional de sodio) es la relación entre Na+ excretado y NA+ filtrado, en estados prerrenales se excreta menos del 1% del Na+ que se filtra: U/P Na+ x 100/ U/P Cr.
Hay que destacar que dentro de las enfermedades renales, como por ejemplo en algunas glomerulonefritis, los índices urinarios se pueden comportar como prerrenales. La ecografía renal es un examen valioso para el estudio de un paciente con IRA y/o oliguria. Permite confirmar los cuadros obstructivos y determinar a qué nivel es la obstrucción, determinar el tamaño renal (si son > a 90 mm. se los considera de tamaño normal, de lo contrario son compatibles con una patología renal crónica). La asimetría renal puede ser índice de enfermedad vascular u obstructiva. Los riñones aumentados de tamaño se ven en los cuadros obstructivos, o en la infiltración parenquimatosa por enfermedades malignas o de depósito.
Algunas características sirven para diferenciar inicialmente si la insuficiencia renal es aguda o crónica.

IRA Aguda Crónica
Hto >30% Hto < 30%
Riñones de tamaño normal Riñones chicos
SIN antecedentes de nicturia Con antecedentes de nicturia
Mala tolerancia clínica Buena tolerancia clínica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas en insuficiencia renal aguda son comunes aunque respondan a diferentes causas. Ellas pueden ser: edemas, congestión pulmonar, pericarditis, asterixis, anemia, anorexia, astenia, encefalopatía, acidosis metabólica con anión gap elevado, hiper-potasemia. CARACTERÍSTICAS DEL EXÁMEN DE ORINA: El estudio de la orina comprende el análisis físico-químico y el sedimento de orina. I.RA prerrenal: densidad >1015, pH ≤ 6, proteínas negativas a vestigios, sedimento urinario con pocos elementos.
Glomérulonefritis rapidamente progresiva: densidad ≤ 1015, pH ≥ 6, proteinuria > 1 gr/24 hs (puede ser de rango nefrótico), hematuria dismórfica, cilindros celulares, hemáticos, anchos y cuerpos ovales grasos.
Nefritis tubulointersticial alergica: densidad ≤ 1015, pH ≥ 6, proteínas ≤ 1 gr /24 hs, leucocitos, cilindros leucocitarios, anchos, granulosos. Urocultivo negativo.
Enfermedad ateroembólica: : densidad ≤ 1015, pH ≥ 6, proteínas ≤ 1 gr /24 hs, hematuria dismórfica, leucocituria. cilindros granulosos, anchos.
Necrosis tubular aguda: densidad ≤ 1010, pH ≥ 6, proteínas ≤ 1 gr/ 24 hs, cilindros celulares, granulosos, anchos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO ESPECÍFICAS PARA CADA CAUSA:
GNRP: Sme. febril prolongado, artralgias, lesiones cutáneas , hemorragias y exudados en el fondo de ojo, FAN +, Ac DNA+, ANCA+, Crioglobulinas+, Complemento disminuido, Ac MBG+.
Nefritis Tubulointersticial Alérgica: fiebre, rush cutáneo, eosinofilia, leucocituria con urocultivos negativos.
Enfermedad ateroembólica: antecedente de estudio vascular invasivo o de anticoagulación, livedo reticularis, cristales de colesterol en el fondo de ojo, púrpura palpable, confusión mental, eosinofilia, hipocomplementemia.
Necrosis tubular aguda: antecedentes de contraste iodado que preceden en 48 hs. el inicio de la insuficiencia renal, se observa con más frecuencia en pacientes añosos, diabéticos, insuficientes renales crónicos, desnutridos o con enfermedades hematológicas. Medicamentos nefrotóxicos, en especial los aminoglucósidos que se caracterizan por insuficiencia renal no oligúrica. Hipotensión sostenida, sepsis, cirugías prolongadas, mieloma múltiple, etc. son otras etiologías de NTA.
INDICACIÓN DE PUNCIÓN BIOPSIA RENAL:
La punción biopsia está indicada en los casos de insuficiencia renal aguda con evidencia clínica y de laboratorio de enfermedad glomerular, nefritis intersticial aguda alérgica, enfermedad ateroembólica, o enfermedad de células plasmáticas.
Ante la sospecha de NTA se realizará en los pacientes que no evidencien mejoría luego de 4 semanas, para confirmar diagnóstico y determinar un pronóstico.
TRATAMIENTO MÉDICO:
· medidas generales:
Plan de hidratación parenteral a 7 gotas por minuto sin K+, sonda vesical en los casos que no se pueda recolectar o cuantificar la diuresis, evitar nefrotóxicos, control de signos vitales, evaluar cada 6 horas la presencia de complicaciones que pudieran requerir diálisis.
· medidas específicas para cada causa:
IRA prerrenal:
El tratamiento médico depende de cúal es la causa y de cómo se encuentra el LEC (líquido extracelular) del paciente.
En los casos de deshidratación se debe expandir al paciente preferentemente con solución fisiológica.
Cuando se produce oliguria con expansión del LEC ( Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Cirrosis, Sme. Nefrótico, etc) el tratamiento de elección son los diuréticos de asa, diuréticos tiacídicos o antialdosterónicos según los casos. Como regla general, los diuréticos de asa vía oral son los de primera elección (excepto en cirrosis), luego se pasa a la administración endovenosa, y si no hay respuesta se progresa al goteo contínuo que puede ser de hasta 1000mg/24 hs de furosemida. La falta de respuesta se evidencia por la persistencia de la oliguria y de un sodio urinario <> 20 meq/l y debe tratarse con espironolactona. En cirrosis el tratamiento se basa en reposo, dieta hiposódica y el tratamiento diurético con espironolactona.
Cuando la oliguria prerrenal es secundaria a drogas vasoconstrictoras de la arteriola aferente (AINE, etc),vasodilatadores sistémicos o vasodilatadores de la arteriola eferente (-ECA), se debe suspender la droga y esperar la evolución.
En los casos de oliguria prerrenal por vasodilatación sistémica (sepsis, sme hepatorrenal, hipercalcemia, etc) se debe tratar el trastorno de base que lo produce.
IRA parenquimatosa:
GNRP: el tratamiento de elección se basa en drogas inmunosupresoras como metilprednisolona en pulsos más ciclofosfamida el pulsos o vo.. En algunos casos está indicada la plasmaféresis ( sme de Goodpasture).
Nefritis tubulointersticial aguda alérgica: se basa corticoides vo. siempre que se haya confirmado previamente el diagnóstico con PBR.
IRA obstructiva:
El tratamiento de la insuficiencia renal obstructiva es la desobstrucción de la vía urinaria, mediante sonda vesical, catéter doble jota o nefrostomía percutánea según corresponda. Cuando el paciente presenta indicación de diálisis sólo se debe intentar la desobstrucción urinaria con sonda vesical. Para los otros procedimientos es conveniente hemodializar al paciente previamente hasta alcanzar un correcto control metabólico. Esto previene complicaciones vinculadas con la anestesia y nos asegura la estabilidad del paciente aún si no comienza a orinar inmediatamenteluego de la desobstrucción.
La poliuria postdesobstrucción se puede presentar en pacientes con más de 2 semanas de obstrucción, esta se caracteriza por inadecuada función tubular con poliuria y pérdida de electrolitos. La manera de prevenirla es indicando un 80 % de las pérdidas urinarias de volumen y electrolitos balanceado cada 6 horas.
INDICACIÓN DE DIÁLISIS Y ELECCIÓN DE LA TÉCNICA MÁS ADECUADA:
La indicación de diálisis se basa en criterios clínicos y de laboratorio. Ellos son:
· K+ > 6 que no responde a tratamiento con resinas de intercambio, diuréticos o solución polarizante.
· Edema agudo de pulmón.
· Encefalopatía urémica.
· Pericarditis urémica.
· Acidosis metabólica , pH<7,20> 24 hs.
La hemodiálisis intermitente es la más adecuada para alcanzar control metabólico y balance negativo. Ésta debe realizarse diariamente, dado que de esta manera se demostró recuperación más temprana de la función renal.
La diálisis peritoneal se utiliza también para tratamiento de la insuficiencia renal aguda, pero su eficacia es menor; además no ha alcanzado amplia difusión en nuestro país.
Para pacientes internados en unidades de cuidados intensivos, con inestabilidad hemodinámica y que no toleran la hemodiálisis intermitente, están indicadas las técnicas contínuas de reemplazo renal. Entre ellas podemos destacar la hemodiáfiltración venovenosa, que alcanza buen control metabólico y de balance negativo, y la hemofiltración venovenosa técnicamente es más simple que la anterior, pero su eficacia no se iguala a la primera.

ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL RIÑON
Si bien la lista de enfermedades hereditarias del riñón es amplia, hay dos que sobresalen por su frecuencia y por ser causa de insuficiencia renal crónica :
Poliquistosis renal y enfermedad de Alport.

POLIQUISTOSIS RENAL
EL VERDADERO NOMBRE DE ESTA ENTIDAD ES ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINANTE , QUE SE ENCUENTRA EN UNA FRECUENCIA DE 1 CADA 400-2000 NACIMIENTOS VIVOS.
EL 86 % DE LOS PACIENTES CON POLIQUISTOSIS RENAL TIENEN UNA ANORMALIDAD EN EL CROMOSOMA 16 (PKD 1), EL RESTO TIENEN DIFERENTES DEFECTOS, QUE EN ALGUNOS CASOS INVOLUCRA EL CROMOSOMA 4 (PKD2) Y OTROS EN DIFERENTES A LOS DOS PRIMEROS DEBIDO A LA GRAN CANTIDAD DE MUTACIONES QUE SE HA ENCONTRADO.
DIAGNOSTICO:
HISTORIA FAMILIAR
DOLOR LUMBAR
INSUFICIENCIA RENAL
RIÑONES AUMENTADO DE TAMAÑO
MULTIPLES Y BILATERAL QUISTES EN ECOGRAFIA O TAC
QUISTES EN OTROS ORGANOS
EL DIAGNOSTICO ES FACIL EN EL ESTADIO AVANZADO DE LA ENFERMEDAD CON MULTIPLES QUISTES BILATERAL
LOS PACIENTES AFECTADOS SE PRESENTA N CON HISTORIA FAMILIAR POSITIVA ( LA ENFERMEDAD ES AUTOSOMICA DOMINANTE CON ALTA PENETRANCIA) AUNQUE EN EL 25- 40 % PUEDE SER NEGATIVA , DEBIDO A MUTACIONES O FAMILIAS QUE DESARROLLAN TARDIAMENTE INSUFICIENCIA RENAL, Y EN LA CUAL LOS PACIENTES AFECTADOS MURIERON DE OTRA CAUSA.
EL DOLOR LUMBAR , HEMATURIA O INSUFICIENCIA RENAL ACOMPAÑADO DE RIÑONES AUMENTADOS DE TAMAÑO CON MULTIPLES QUISTES AYUDA AL DIAGNOSTICO. ADEMAS SE PUEDE OBSERVAR QUISTES EN OTROS ORGANOS, COMO HIGADO, PANCREAS, BAZO, ETC.
EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL QUE SE DEBE REALIZAR ES CON LA ENFERMEDAD QUISTICA RENAL ADQUIRIDA , QUE SE OBSERVA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DE LARGA DATA O EN PACIENTES EN HEMODIALISIS CRONICA, EN ESTOS PACIENTES LOS RIÑONES SON NORMALES O PEQUEÑOS, Y SIN HISTORIA FAMILIAR.
SCREENING:
EN ALGUNOS CASOS EL DIAGNÓSTICO NO ES TAN SENCILLO, YA QUE EL NÚMERO DE QUISTES PRESENTES NO SON LO SUFICIENTEMENTE NUMEROSOS EN UNA ECOGRAFÍA, POR LO QUE SE DEBE SOLICITAR TAC, TENIENDO EN CUENTA QUE LA RESOLUCIÓN DE ESTE ULTIMO ESTUDIO ES MAYOR – (QUISTES DE 0.5 CM VS 1-1.5 CM REPECTIVAMENTE)
HAY UNA CORRELACION DEL 90 % ENTRE LA SONOGRAFIA Y LOS ESTUDIOS GENETICOS, CUANDO SE REUNE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
PACIENTES HASTA 30 AÑOS: AL MENOS 2 QUISTES( UNI O BILATERAL)
ENTRE 30 A 59 AÑOS AL MENOS 2 QUISTES EN CADA RIÑON
PACIENTES MAYOR DE 60 AÑOS: 4 O MAS QUISTES EN CADA RIÑON
FACTORES DE RIESGO:
EDAD AL DIAGNOSTICO: PACIENTES MENORES DE 30 AÑOS AL DIAGNOSTICO TIENEN MENOR SOBREVIDA RENAL A LOS 10 AÑOS QUE LOS PACIENTES MAYORES DE 30 AÑOS.
RAZA: LA ENFERMEDAD ES MAS ACELERADA EN LA RAZA NEGRA.
SEXO: EN EL HOMBRE LA PROGRESION ES MAS ACELERADA.
CARACTERISTICA GENETICA: LA PKD 1 TIENE PEOR PROGNOSTICO Y MAS COMPLICACIONES QUE LA PKD 2.
COMBINACION DE FACTORES: LA EDAD MENOR DE 30AÑOS AL DIAGNOSTICO, HIPERTENSION ARTERIAL ANTES DE LOS 35 AÑOS, HEMATURIA MACROSCOPICA, SON FACTORES DE MAL PROGNOSTICO CON RESPECTO A LA SOBREVIDA RENAL.
MANIFESTACIONES EXTRARENAL:
ANEURISMA CEREBRAL: EN PACIENTES JOVENES 4 %, EN LOS ANCIANOS10%.
QUISTES HEPATICOS: 10 % POR DEBAJO DE LOS 30 AÑOS , 40 % POR ARRIBA DE LOS 60 AÑOS.
ENFERMEDAD CARDIACA: 25 % PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL E INSUFICIENCIA AORTICA
DIVERTICULOS Y HERNIAS : LOS DIVERTICULOS COLONICOS Y LAS HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL SON MAS FRECUENTES QUE EN LA POBLACION GENERAL
MECANISMO DE LA FALLA RENAL
SE HA PROPUESTO QUE EL CRECIMIENTO DE LOS QUISTES PRODUCEN COMPRESION DEL PARENQUIMA NORMAL, PERO HAY OTROS FACTORES COMO ESCLEROSIS VASCULAR Y FIBROSIS INTERSTICIAL QUE JUGARIAN UN ROL MAS IMPORTANTE.
TRATAMIENTO:
CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL Y LA PRESION INTRAGLOMERULAR CON INHIBIDORES ACE.
CONTROL DE LAS INFECCIONES URINARIAS.
EL AMP CICLICO JUEGA UN ROL IMPORTANTE EN CRECIMIENTO DE LOS QUISTES, POR LO TANTO LA ADMINISTRACION DE TOLVAPTAN, QUE ES UN ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE LA VASOPRESINA V 2 (SE ENCUENTRA EN FASE II) DISMINUIRIA LOS NIVELES DE AMP CICLICO.
CUANDO EL CLEARENCE DE CREATININA DISMINUYE A MENOS DE 10 ML / MIN SE COMIENZA TRATAMIENTO SUSTITUTIVO: HEMODIALISIS O DIALISIS PERITONEAL.
NO HAY CONTRAINDICACION PARA TRASPLANTE RENAL


ENFERMEDAD DE ALPORT
ES UNA ENFERMEDA HEREDITARIA LIGADA AL CROMOSOMA X
LA ANOMALIA ESTA EN EL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA X, ESTA REGION CODIFICA EL COLAGENO IV, COMPONENTE FUNDAMENTAL DE LAS MEMBRANAS BASALES
SE CARACTERIZA POR HEMATURIA GLOMERULAR (CILINDROS HEMATICOS), PROTEINURIA LEVE (NO NEFROTICA) ALTERACIONES AUDITIVAS QUE VARIA DESDE LA HIPOACUSIA (SOBRETODO PARA LOS SONIDOS DE ALTA FRECUENCIA) HASTA LA ACUSIA, INSUFICIENCIA RENAL .
ADEMAS PUEDE PRESENTAR ALTERACIONES OCULARES (LO MAS CARACTERISTICO ES EL LENTICONO)
EL DIAGNOSTICO DE CERTEZA ES LA BIOPSIA RENAL CON MICROSCOPIA ELECTRONICA, DONDE MUESTRA ZONAS DE ADELGAZAMIENTO CON ENZANCHAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR Y REDUPLICACION DE LA MISMA.
TRATAMIENTO
SE DEBE CONTROLAR LOS FACTORES DE PROGESION DE LA INSUFICIENCIA RENAL, COMO LA HIPERTENSION ARTERIAL , INFECCiON URINARIA, Y CUANDO EL CLEARENCE DISMINUYE REDUCIR EL APORTE DE PROTEINAS PARA DISMINUIR LA HIPERFILTRACION
CUANDO LA INSUFICIENCIA RENAL ES AVANZADA SE DEBE COMENZAR TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

NEFROPATIA OBSTRUCTIVA

Son las alteraciones que se producen a partir de la obstrucción de las vías urinarias, la cual se puede presentar a distinto nivel anatómica, con variado compromiso y por distintas etiologías.
Suele denominarse de distintas maneras: Uropatía Obstructiva, Nefropatía Obstructiva,
Hidronefrosis (esta denominación haciendo más hincapié en la repercusión anatómica).

Se las clasifica en:
Aguda o Crónica, de acuerdo a la antigüedad de la misma.
Alto o Bajo grado de acuerdo a la intensidad de la misma
Unilateral o Bilateral de acuerdo a si afecta a una o a las dos vías urinarias.

De acuerdo a las distintas presentaciones recién enumeradas, variará la presentación clínica.

Debe remarcarse que son POTENCIALMENTE CURABLES.

De acuerdo a la presentación etaria es de frecuencia básicamente BIMODAL, con alta incidencia en Chicos en los primeros años de vida (generalmente asociado a anomalías anatómicas congénitas) y en Hombres mayores de 60 años ( por hipertrofia prostática básicamente). También hay una frecuencia importante en mujeres adultas en edad reproductiva, secundario a carcinoma de cervix uterino.

CAUSAS:

INTRARENALES:
v Depósitos de cristales de acido úrico en la luz tubular
v Sulfas de acción prolongada precipitadas como cristales
v Proteínas de Bence Jones
v Cálculos, en 2a o 3 a década de la vida, por:
o Oxalato de Ca (obstrucción intermitente, raramente afectan la función renal)
o Estruvita (asociado a infecciones)
o Gota
o Cistinosis


Los cálculos con diámetro mayor de 1 cm. se enclavan en 5 sitios:
-cálices
-unión ureteropiélica
-en cruce de vasos iliacos ( borde pélvico)
-en cruce con ligamento ancho en la mujer
-unión ureterovesical

Cálculos de 0.4 a 0.5 cm. pasan espontáneamente y raramente afectan la función renal, salvo en Mononefros.

v Raro necrosis papilar que se ve en
o drepanocitosis
o Amiloidosis
o Diabetes
o Abuso de analgésicos

v Coágulos


INTRAMURALES:
- Funcionales - Falta de músculo liso en unión pieloureteral, con reflujo
- Vejiga Neurogénica, central o periférica, mielodisplasia, etc.

- Anatómicas (mas raras) -Constricción del uréter
- Radiaciones
- Sífilis, Tuberculosis


CAUSAS EXTRINSECAS

-Sistema reproductivo Mujeres: Embarazo
Carcinoma Cervical

Hombres: Hipertrofia prostática ( 80 % > 60 de años)

-Sistema Digestivo Enfermedad de Crohn
Apendicitis
Diverticulitis
Pancreatitis (seudoquistes)

-Sistema Vascular Aneurismas aórticos
Vasos aberrantes

-Enfermedad Retroperitoneal: Infiltración tumoral
Enfermedad de Ormond (x metisergide?)


RESPUESTA URETERAL A LA OBSTRUCCIÓN URETERAL
Dilatación y transmisión de las presiones a niveles superiores

RESPUESTA RENAL: caída del flujo sanguíneo renal (FSR) con el tiempo

MODIFICACIONES HISTOLOGICAS (generadas por el aumento de la Presión Ureteral, el descenso del FSR, y la presencia de infecciones urinarias asociadas a la obstrucción)
- Dilatación colectores y Túbulos Contorneados Distales
-Aplastamiento y atrofia de células Tubulares Proximales.
- Puede haber dilatación del Espacio de Bowman y fibrosis periglomerular
-Infiltración Intersticial por anoxia e infecciones

MODIFICACIONES EN LA FUNCION RENAL
Antes del alivio de la Obstrucción

-Filtrado glomerular (FG) descendido, con persistencia del 30 a 50% del mismo (como consecuencia de reabsorción de parte de lo filtrado, dilatación, y retorno por linfáticos) especialmente en las de grado severo. En las leves de larga data el deterioro es producido por los fenómenos fibrosos.

-Alteración de la Función Tubular: especialmente a nivel distal, por lo cual se observa:
-Alteración en la concentración urinaria (diabetes insípida nefrógena)
-Trastornos en la reabsorción del agua (poliuria, hipernatremia, deshidratación)
-Perdidas salinas importantes
-Acidosis Tubular Renal, tipo IV (Hiperclorémica Hiperkalémica)

Después de eliminar la Obstrucción
-Función Renal: FSR y FG aumentan en forma variable. En algunos estudios se observo aumento de 2.6 a 10.2 ml/min a las dos semanas
La recuperación del FG depende del tiempo y severidad de la obstrucción, volviendo a lo normal si la misma es breve.


-Función Tubular: si la obstrucción era bilateral y severa, se produce el fenómeno denominado “Diuresis postobstructiva”, estado de gran poliuria, con diuresis variable de 4 a 8 litros/día y a veces más, con gran pérdida de iones (sobre todo Na, K, Mg, P), que suele durar 48-72 horas. Se postula que la desencadenan distintos factores (¿estado de hidratación?, ¿Acumulación de solutos? ¿Defecto intrínseco de los túbulos?¿ Acumulación de Factor Natriurético?
Este fenómeno adquiere gran importancia clínica, pues su manejo inadecuado puede traer consecuencias inclusive letales.


CLINICA:

MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA RENAL

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU): recurrentes o refractarias

MANIFESTACIONES EXTRARENALES DEL PROCESO ORIGINAL (Ej. Metástasis )

ALTERACIONES DEL VOL. URINARIO:

Obstrucción Bilateral completa: (o de riñón único): anuria total.

Obstrucción Parcial: poliuria.

Obstrucción Intermitente: oliguria y poliuria.

ANURIA COMPLETA: PENSAR EN OBSTRUCCIÓN
(Ver antecedentes: operación muy reciente con ligadura accidental de ambos ureteres proceso maligno, sondaje, pielografía retrógrada)

DOLOR:
En obstrucción aguda: casi siempre, dolor en aumento.
En obstrucción crónica: a veces dolor sordo, en especial asociado con la administración de diuréticos o ingesta abundante de líquidos.

Dolor irradiado a zona lumbar, durante la micción, pensar en reflujo vesicoureteral

MASA: puede detectarse en obstrucción prolongada.

POLICITEMIA: hidronefrosis y policitemia se ven asociadas. Sería por aumento de la Eritropoyetina.

HIPERTENSIÓN: frecuentemente acompaña la hidronefrosis aguda y la crónica, uni o bilateral.
En bilateral hay alteración en la eliminación de Na, generando una hipertensión Volumen dependiente. En unilateral la hipertensión es Renino dependiente.



ENFOQUE DIAGNÓSTICO:
Antecedentes: Operaciones recientes o alejadas
Síntomas de ITU.
ITU confirmadas, especialmente recurrentes o resistentes al tratamiento.
Insuficiencia renal de distintos grados
Alteraciones del ritmo diurético.

Examen físico: Masa palpable

Laboratorio: -Sedimento: pueden detectarse
Hematíes (cuando es por Cálculos, Tumores,
Papilas necróticas, etc.) Leucocitos ( por infecciones, compromiso túbulo-intersticial)
Bacteriuria, en los casos con ITU
Cristales
Papilas necróticas

-Elevaciones de Urea y Creatinina.
- Alteraciones del Hemograma.
- Grados leves de proteinuria.
- Incapacidad de concentrar la orina


En casos con:
DOLOR CON FG NORMAL: buscar cálculos

Rx simple de abdomen o tomografía: ver tamaño, forma renal.

Urograma excretor: evaluar Obstrucción.
Descartar cálculos radiolúcidos.

Ecografía: permite visualizar todos los cálculos

TAC helicoidal: el más específico y sensible.

FG descendido: buscar otro tipo de obstrucción ureteral

Rx simple: evaluar tamaño renal

Urograma por goteo con cortes tomográficos para ver tamaño renal. Ver nefrograma retardado


CUIDADO con el riesgo de Insuficiencia renal aguda por contraste en diabticos, insuficiencia renal crónica, pacientes añosos y vasculopatías.

TOMAR LAS MEDIDAS DE PREVENCIÖN CORRESPONDIENTES

Ecografía: permite detectar dilatación de las vías urinarias en el 100% de los casos, en manos expertas. Luego debe evaluarse si es por obstrucción u otra causa (ITU, megacálices, reflujo, etc.), cuando fue el estudio inicial (continuar con programa)

TAC helicoidal: es el más específico y sensible para detectar litos, sobretodo los ureterales. Su uso permite reemplazar el urograma, siendo más costoso y no siempre disponible

Radiorenograma: se utiliza, con la prueba de furosemida, para diferenciar dilatación de vías urinarias funcional de una de causas anatómicas

Píelografía retrograda: se utiliza en algunos casos, para evaluar una obstrucción ureteral

TRATAMIENTO

Obstrucción de alto grado o bilateral total o de riñón único

Tratamiento quirúrgico o instrumental URGENTE.

Unilateral con escaso deterioro de su función renal:

Observación, seguimiento, ver ITU y tratarlas

Recordar que las obstrucciones severas presentan luego de solucionarlas la llamada “diuresis postobstructiva”

En DIURESIS POSTOBSTRUCTIVA: Reponer cuidadosamente el liquido.
Controlar con peso y electrolitos en Sangre y Orina 1 o 2 veces al día.

Nefritis Intersticial Aguda (NIA)

Es un síndrome clínico-patológico, de etiología variada caracterizado por el rápido desarrollo de insuficiencia renal asociado a un infiltrado inflamatorio agudo en el intersticio renal. Algunos lo definen como nefritis túbulo intersticial aguda para enfatizar el compromiso tubular en esta entidad (degeneración y disfunción), con sus consecuencias clínicas y de laboratorio.
Causas (cuadro 1) – NIA por drogas ( cuadro 2 )

Incidencia : la incidencia verdadera es desconocida ya que el diagnostico final se realiza con la biopsia renal, y muchos pacientes con sospecha clínica no llegan a la instancia de este procedimiento.
Clínica: la presentación clínica es inespecífica, excepto en pacientes con cuadro florido de hipersensibilidad a drogas que se presenta con rush, artalgias ,fiebre y eosinofilia.
Los hallazgos de laboratorio también son inespecíficos: insuficiencia renal, eosinofilia, y anormalidades urinarias. Se detecta proteinuria, , que en la mayoría de los pacientes se encuentra alrededor de 1 gramo en 24 hs. Raramente llega al rango nefrótico.
En el sedimento urinario se observa leucocituria, en ausencia de infección urinaria.
Por técnicas especiales de tinción se pueden identificar a los eosinófilos (Ej. Técnica de Wright), pero ésta no se realia habitualmente.
Si el porcentaje de eosinófilos dentro de los leucocitos del sedimento es mayor del 1% apoya el diagnóstico de nefritis intersticial aguda. por drogas.
La presencia de hematíes es menos frecuente.
Se ve una incapacidad de concentrar la orina, por lo cual las densidades variaran entre la isostenuria ( 1.010 ) y valores de dilución ( menores a 1.010)
Histología: Se observa compromiso en el sector túbulo intersticial, con indemnidad glomerular y vascular. En el intersticio hay edema e infiltrado inflamatorio agudo (con linfocitos y monocitos, y a veces eosinofilos, neutrofilos y celulas plasmaticas ) En algunos casos (ej, en sarcoidosis), se pueden ver granulomas.
Ecografía renal los riñones de encuentran normales o levemente aumentados de tamaño por el edema
Pronóstico: el pronóstico es en generalmente bueno, el cuadro es reversible. con la suspensión de la droga, pero la falla o retardo en identificar la droga trae retardo en discontinuar su administración y en la recuperación de la función renal del paciente.. Algunos pacientes requieren incluso hemodiálisis como tratamiento sustitutivo de su insuficiencia renal hasta la recuperación de la misma. ,

Nefritis Intersticial Cronica (NIC)

Causas ( cuadro 3 )

NIC por drogas
El riñón es un órgano susceptible a la acción de drogas y tóxicos por 2 motivos: recibe gran flujo sanguíneo y tiene mecanismos fisiológicos de concentración lo que hace que en su parénquima pueda aumentar la concentración de ciertos tóxicos.
La asociacion de ingesta de gran cantidad de drogas antiinflamatorias y el desarrollo de NIC está bien establecido y representa un porcentaje de los pacientes que desarrollan insuficiencia renal. Este cuadro ya ha sido descripto desde la décadas del 50-60 con el advenimiento de estas drogas. La incidencia varía en los distintos países por condiciones de venta libre y diferentes asociaciones de drogas. Algunas como el acetaminofen producen necrosis papilar
El cuadro clínico es silencioso y progresivo, a veces esta entidad es subdiagnosticada. Es un poco mas frecuente en mujeres que en hombres, Se trata en general de pacientes
con algias crónicas (cefaleas, osteomusculares) con frecuente automedicación. Puede
acompañarse de cefaleas, HTA, síntomas gastrointestinales.
Ecografía renal: los riñones a diferencia de la NIA están disminuidos de tamaño ya que el edema y el infiltrado inflamatorio agudo es reemplazado por infiltrado inflamatorio crónico intersticial con atrofia tubular y fibrosos intersticial
En estadio terminal, desarrollan IRC con requerimiento sustitutivo de la función renal a través de diálisis crónica.
Presenta deterioro progresivo de la función renal, e incapacidad de concentrar la orina, no estando tan alterada la dilución. Pueden haber otros signos de daño tubular, como Acidosis Tubular Renal y síndrome de Fanconi.

NIC en enfermedades glomerulares
Hay que tener en cuenta que el desarrollo de nefritis intersticial y atrofia tubular en pacientes con glomerulopatías, es un factor de mal pronostico por progresión a la insuficiencia renal, independientemente de la glomerulopatía que se trate. Esta es una circunstancia secundaria al daño glomerular.

Litiasis Renal

LITIASIS RENAL

HOSPITAL DE CLINICAS “JOSE DE SAN MARTIN”

AÑO 2008


INTRODUCCION

Se define como litiasis renal a la formación de cálculos en los túbulos renales o en el sistema colector, y que posteriormente podrán se hallados en cualquier punto del árbol urinario. Los tipos de cálculos mas frecuentes son los de oxalato de calcio, fosfato de calcio, estruvita, acido úrico y cistina. La presentación clínica puede variar de formas asintomáticas a obstrucciones severas por cálculos coraliformes de gran tamaño que pueden comprometer la función del riñón. La severidad va a depender de la patología que da origen a los cálculos, del tipo, tamaño y localización de los mismos.


CLASIFICACION :

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia anual es de 1 caso cada 1000 habitantes, con una prevalencia aproximada del 5% (que puede variar de acuerdo a la zona), siendo el pico de aparición entre la tercera y cuarta década de la vida. Es más frecuente en el sexo masculino.
Distribución de los tipos de cálculos:
· Mixtos (oxalato de calcio y fosfato de calcio): 37%
· Oxalato de calcio: 26%
· Estruvita: 22%
· Fosfato de calcio: 7%
· Acido úrico: 5%
· Cistina: 2%

PATOGENESIS

Una solución esta saturada cuando a determinada temperatura y pH no admite más soluto, denominándose sobresaturación cuando la solución contiene más soluto que la solución saturada. Para que se formen cálculos es necesaria la presencia de sobresaturación de un soluto dado, pero también éstos deben presentar actividad, la cual puede estar inhibida por ciertas sustancias presentes en la orina capaces de formar complejos solubles, haciendo posible la existencia de cantidades mayores de estos solutos sin cristalizar en la orina, que si se tratara de agua pura.
Los inhibidores de la cristalización pueden clasificarse como:
· De bajo peso molecular
o Citrato
o Pirofosfato
o Magnesio
o Acido hipúrico
· De alto peso molecular
o Proteinas como la Nefrocalcina; Uropontina; Proteínas de la matriz; Proteína de Tamm Horsfall; Litostatina renal

Una vez combinados estos elementos (sobresaturación y actividad), los solutos pueden unirse en una forma sólida estable (proceso denominado “NUCLEACION”). La nucleación puede ser homogénea o heterogénea. Se denomina nucleación homogénea cuando la unión se produce entre solutos iguales, y heterogénea cuando esta nucleación se produce entre cristales de diferente tipo o sobre otro tipo de elemento suspendido en la orina (por ejemplo: células epiteliales).
Posteriormente se produce la “AGREGACION”, por medio de la cual, los pequeños cristales se unen entre sí formando cristales de mayor tamaño. El último paso es el “ANCLAJE” de estos cristales al epitelio urinario donde se va a formar finalmente el cálculo, siendo las placas de Randall (placas de apatita de las papilas renales) uno de los lugares donde más frecuentemente se produje este anclaje.


MANIFESTACIONES CLINICAS

La litiasis renal se manifiesta frecuentemente con dolor y/o hematuria. Otras formas de presentación son la infección urinaria y la insuficiencia renal (en caso de cálculos bilaterales o en riñón funcionante único)
DOLOR: el tipo de dolor característico es el cólico renal, de comienzo abrupto, que se intensifica con el tiempo y resuelve recién con la movilización del cálculo. El dolor puede migrar hacia región anterior, inferior, hasta testículos o labios mayores, pudiendo acompañarse de hematuria, tenesmo vesical, nauseas y vómitos.
HEMATURIA: la hematuria puede ser tanto microscópica como macroscópica y debe hacerse diagnóstico diferencial con tumor, infección y enfermedad glomerular.


TIPOS DE CALCULOS

LITIASIS CALCICA:

Son los cálculos más frecuentes (aproximadamente el 70% del total), siendo la mayoría de oxalato de calcio solo, o en combinación con fosfato o urato. Estos cálculos son radioopacos, encontrandose los de oxalato de calcio en orinas acidas o alcalinas, mientras que los de fosfato de calcio se hallan principalmente en orinas alcalinas.
Las causas pueden ser:
Hipercalciuria
Hiperoxaluria
Hiperuricosuria
Hipocitraturia
Acidosis tubular renal
Drogas
Anomalías del tracto urinario

Hipercalciuria (puede ser primaria o secundaria)
· Primaria: es la presencia de calcio urinario elevado, usualmente con calcio sérico normal y en ausencia de otro desorden capaz de producir hipercalciuria
· Secundaria a:
o Hiperparatiroidismo
o Hipervitaminosis D
o Sarcoidosis
o Tumores oseos
o Enfermedad de Paget
o Mieloma múltiple
o Inmovilización prolongada
Hiperoxaluria
· Dietaria
· Enterica (enfermedades que causan malabsorción)
o Enfermedad celíaca
o Chron
· Primaria: por defecto enzimático a nivel hepático. Es rara pero muy severa

Hipocitraturia (puede ser secundaria a):
· Ingesta elevada de proteínas
· Hipopotasemia
· Acidosis metabólica
· Ejercicio
· Hipomagnesemia
· Infecciones
· Acetazolamida

Acidosis tubular renal
La acidosis metabólica produce salida de calcio y fósforo del hueso. Además reduce la excreción urinaria de citrato

Drogas:
Diureticos de asa, vitamina D, corticoides, antiácidos, teofilina, acetazolamida, anfotericina B.


LITIASIS URICA:

Este tipo de cálculo tiene la particularidad de ser radiolúcido, por lo que no se observa en la radiografía simple de abdomen. Son fundamentales para su desarrollo un volumen urinario bajo, pH acido y eliminación elevada de acido úrico. La ingesta proteica favorece la acidificación urinaria predisponiendo a este tipo de cálculos.
Las causas de uricosuria son:
· Ingesta elevada de purinas
· Estados que produzcan lisis celular:
o Síndrome de lisis tumoral
o Síndromes mieloproliferativos
o Anemia hemolítica
· Gota
· Drogas uricosuricas: salicilatos en bajas dosis, etanol, ciclosporina A, etambutol, levodopa, pirazinamida
· Trastornos hereditarios


CALCULOS DE ESTRUVITA (FOSFATO AMONICO MAGNESICO):

También denominados de triple fosfato. Son cálculos radioopacos, que se hallan en orinas alcalinas, de crecimiento rápido, pueden ser coraliformes, en ocasiones bilaterales y pueden comprometer la función del riñón afectado. Se asocian frecuentemente a infecciones urinarias (siendo por este motivo más frecuente en mujeres) por gérmenes productores de ureasa que alcalinizan la orina. También son frecuentes en aquellos pacientes con lesiones medulares, con vejiga neurogénica y en los pacientes con alteraciones anatómicas.
Los gérmenes productores de ureasa son:

· Proteus
· Haemophilus
· Yersinia
· Staphylococcus
· Pseudomona

· Klebsiella
· Serratia
· Citrobacter
· Ureaplasma



tomografia lineal: CaLCULOS CORALIFORMES BILATERALES

CALCULOS DE CISTINA:

La cistinuria es un defecto hereditario raro, que se manifiesta con la formación de cálculos alrededor de la segunda y tercera década de vida, y que suelen presentar litiasis múltiple o coraliforme. Son radioopacos (por su contenido de azufre) y se suelen presentar en orinas acidas.


EVALUACION DEL PACIENTE CON LITIASIS

HISTORIA CLINICA:

Se debe investigar la presencia de enfermedad sistémica que favorezca la formación de cálculos: buscar causas de hipercalcemia (tumor, hiperparatiroidismo, etc). Investigar por síndrome de malabsorción, gota, ingesta de fármacos, y realizar un análisis exhaustivo de los hábitos alimentarios del paciente.
Se debe interrogar sobre litiasis previas:
Número y frecuencia de los cálculos, edad a la que se formaron por primera vez (a edades tempranas se debe sospechar trastornos hereditarios como cistinuria u oxaluria primaria), tamaño, tipo (si se conoce), y si requirió tratamiento quirúrgico.

ESTUDIOS:

ORINA: el pH urinario nos orienta al tipo de cálculo (si es alcalino nos hace pensar en estruvita o fosfato de calcio). La densidad urinaria alta nos puede estar hablando de un estado de deshidratación y como consecuencia orinas muy concentradas. En el sedimento en fresco pueden observarse cristales y glóbulos rojos por lesión de la vía urinaria.
ANALISIS QUIMICO DEL CALCULO: puede ser de utilidad para determinar el tipo de cálculo formado pero en pocas oportunidades se puede contar con una muestra del mismo para ser analizada.
ECOGRAFIA RENAL: estudio barato y sencillo. Permite ver si hay dilatación de la vía urinaria. Para detectar cálculos es un método específico pero muy poco sensible, sobre todo para aquellos cálculos situados a nivel ureteral.
RADIOGRAFIA: una radiografía simple de abdomen nos permite visualizar aquellos cálculos radioopacos (calcio, cistina, estruvita). Es un método sencillo, barato y no requiere el uso de contraste
UROGRAMA EXCRETOR: Es un buen método para visualizar la vía urinaria donde se halla la obstrucción, pudiendo detectarse también aquellos cálculos radiolúcidos ya que se visualizan como defecto de relleno en el trayecto del contraste. También permite ver anormalidades anatómicas en el tracto urinario. Es un estudio barato, relativamente sencillo pero que requiere de la administración de contraste endovenoso (nefrotóxico).
TOMOGRAFIA COMPUTADA HELICOIDAL: es un estudio con buena sensibilidad y especificidad, que lentamente esta reemplazando al urograma excretor. Tiene como desventaja el costo y que en algunos lugares aún no esta disponible.

ANALISIS METABOLICO:

Un análisis metabólico completo esta indicado en las siguientes situaciones:

· Presencia de cálculos múltiples
· Cálculos que aumentan de tamaño o en número en el transcurso de un año
· Aparición en la infancia
· Cálculos que no son de calcio
·
Se hacen dosajes en orina de: calcio, oxalato, citrato, acido úrico, creatinina, sodio, potasio, magnesio, sulfato, fósforo, cloro, urea, pH urinario.


Sustancia
Cantidad en orina de 24 hs
Calcio
<> 320 mg
Sodio
<> 10 mg/k en mujeres, > 15 mg/k en hombres
Cistina
30- 50 mg


TRATAMIENTO

TRATAMIENTO GENERAL:

Los cálculos de menos de 5 milímetros pueden ser eliminados en forma espontánea. Aquellos que son mayores a 5 mm suelen requerir tratamiento urológico. También se debe realizar intervención en los casos de dolor, obstrucción o infección que no responden al tratamiento médico.

Tipos de intervención urológica:
· Litotricia extracorpórea
· Extracción endoscópica
· Cirugía percutánea
· Cirugía a cielo abierto


TRATAMIENTO GENERAL PARA DISMINUIR LA RECURRENCIA:

Se recomienda aumentar la ingesta hídrica a 3 litros por día para lograr un volumen urinario cercano a los 2 – 2.5 lts. en 24 hs. También se debe disminuir el sodio de la dieta ya que el sodio aumenta la excreción renal de calcio (se recomienda no mas de 2000 mg de sodio por día). Es útil la disminución de la proteína animal a 0.8 – 1 g/k/d, ya que, como fue dicho anteriormente, las proteínas producen acidosis aumentando el calcio urinario y disminuyendo el citrato, generando además iones sulfato que hacen menos solubles al calcio en la orina.
No esta recomendado disminuir el calcio en la dieta ya que las dietas bajas en calcio promueven la excreción renal de oxalato promoviendo así la litogénesis.

TRATAMIENTO ESPECIFICO:

LITIASIS CALCICA:

En caso de hipercalciuria:
Tratamiento médico con diuréticos tizídicos como Clortalidona 25-50 mg por día o indapamida 1.25 – 2.5 mg/d.
También citrato de potasio en dosis de 20 – 40 mmol/d

El tratamiento de la hiperoxaluria dietaria y entérica
Se basa en una dieta con bajo contenido de oxalatos.
Además se puede utilizar carbonato de calcio como quelante en dosis de 1000 – 1500 mg con cada comida. Es importante destacar que se debe advertir a los pacientes que no consuman cantidades excesivas de vitamina C (acido ascórbico) ya que este es el sustrato para la síntesis de oxalato.
En los casos de síndrome de malabsorción se debe indicar la dieta y el tratamiento de la enfermedad de base.
Puede utilizarse también como inhibidor de la cristalización preparaciones que contengan magnesio.

Son alimentos con alto contenido de oxalatos:

§ Germen de trigo
§ Arvejas
§ Perejil
§ Berenjenas
§ Espinaca
§ Remolacha
§ Porotos
§ Apio
§ Calabaza
§ Batata
§ Moras
§ Frutillas
§ Te
§ Cacao
§ Jugo de naranjas
§ Tomate
§ Nueces y maní
§ Pepinos

La hiperoxaluria primaria es un trastorno severo cuyo único tratamiento es el trasplante hepático para corregir el defecto enzimático.
Se puede utilizar vitamina B6 para reducir la producción de oxalato

Tratamiento de la hipocitraturia: se utilizan suplementos de citrato de potasio en las dosis referidas anteriormente.

Acidosis tubular renal distal: se utilizan para el tratamiento combinaciones de bicarbonato de sodio con citrato de potasio.

LITIASIS URICA:

Tratamiento de la hiperuricosuria:
Como fue dicho anteriormente los principales factores que determinan la formación de cálculos de acido úrico son el bajo volumen urinario, el pH ácido en orina y una excreción aumentada de ácido úrico. Por tal motivo en el tratamiento lo principal es aumentar el volumen urinario con la ingesta de 3000 ml de líquido por día.
Para alcalinizar la orina se utiliza citrato de potasio en dosis de 40 – 50 mmol/día, tratando de elevar el pH a 6.5 – 7. En caso de no lograrse la alcalinización con este método se puede utilizar un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida).
Debe prescribirse una dieta baja en purinas y en proteínas. Si no se logra disminuir la excreción de ácido úrico con la dieta, se puede agregar alopurinol en dosis de 100 – 300 mg día.

Alimentos con alto contenido de purinas:

§ Carne vacuna
§ Vísceras
§ Embutidos
§ Sardinas – Anchoas – Atún
§ Salmón
§ Caldos concentrados
§ Porotos
§ Caviar


CALCULOS DE ESTRUVITA (FOSFATO AMONICO MAGNESICO):

Para este tipo de cálculos se requiere tratamiento médico y quirúrgico agresivo. Ya que las bacterias permanecen en el interior del cálculo, no es posible erradicar la infección a menos que se haga la extracción del mismo. De todas maneras se debe mantener el tratamiento antibiótico en forma crónica hasta la resolución quirúrgica para evitar el crecimiento y la recurrencia de la litiasis. Al extraer el cálculo se debe cultivar, adecuar el tratamiento y una vez esterilizada la orina, mantener dosis plena de antibióticos por dos semanas más y luego disminuir a la mitad. Continuar con esta dosis y hacer cultivos mensuales, si los cultivos son negativos por tres meses seguidos, se pueden suspender los antibióticos y hacer urocultivos mensuales por un año.



CALCULOS DE CISTINA:

La cistina es un producto del metabolismo de la metionina, un aminoácido esencial, por lo cual no se puede reducir su incorporación en la dieta.
Para el tratamiento se debe aumentar el volumen urinario para disminuir la concentración de cistina, disminuir la ingesta de sodio para reducir la excreción de cistina en la orina, aumentar el pH urinario para aumentar su solubilidad, y agregar D-penicilamina en dosis de 250 – 2000 mg día.
Otra opción terapéutica es el uso de captopril que también se une a la cistina formando un complejo soluble.




REFERENCIAS:

· J Feehally, J Floege, R Johnson. Comprehensive Clinical Nephrology. 3rd Edition. 2007: 641-655
· J Toblli, J Ghirlanda, C Gigler. Litiasis renal. 1er edición. 1996
· UpToDate. 2008. Versión 15.3 (Available at: www.uptodate.com)