Litiasis Renal

LITIASIS RENAL

HOSPITAL DE CLINICAS “JOSE DE SAN MARTIN”

AÑO 2008


INTRODUCCION

Se define como litiasis renal a la formación de cálculos en los túbulos renales o en el sistema colector, y que posteriormente podrán se hallados en cualquier punto del árbol urinario. Los tipos de cálculos mas frecuentes son los de oxalato de calcio, fosfato de calcio, estruvita, acido úrico y cistina. La presentación clínica puede variar de formas asintomáticas a obstrucciones severas por cálculos coraliformes de gran tamaño que pueden comprometer la función del riñón. La severidad va a depender de la patología que da origen a los cálculos, del tipo, tamaño y localización de los mismos.


CLASIFICACION :

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia anual es de 1 caso cada 1000 habitantes, con una prevalencia aproximada del 5% (que puede variar de acuerdo a la zona), siendo el pico de aparición entre la tercera y cuarta década de la vida. Es más frecuente en el sexo masculino.
Distribución de los tipos de cálculos:
· Mixtos (oxalato de calcio y fosfato de calcio): 37%
· Oxalato de calcio: 26%
· Estruvita: 22%
· Fosfato de calcio: 7%
· Acido úrico: 5%
· Cistina: 2%

PATOGENESIS

Una solución esta saturada cuando a determinada temperatura y pH no admite más soluto, denominándose sobresaturación cuando la solución contiene más soluto que la solución saturada. Para que se formen cálculos es necesaria la presencia de sobresaturación de un soluto dado, pero también éstos deben presentar actividad, la cual puede estar inhibida por ciertas sustancias presentes en la orina capaces de formar complejos solubles, haciendo posible la existencia de cantidades mayores de estos solutos sin cristalizar en la orina, que si se tratara de agua pura.
Los inhibidores de la cristalización pueden clasificarse como:
· De bajo peso molecular
o Citrato
o Pirofosfato
o Magnesio
o Acido hipúrico
· De alto peso molecular
o Proteinas como la Nefrocalcina; Uropontina; Proteínas de la matriz; Proteína de Tamm Horsfall; Litostatina renal

Una vez combinados estos elementos (sobresaturación y actividad), los solutos pueden unirse en una forma sólida estable (proceso denominado “NUCLEACION”). La nucleación puede ser homogénea o heterogénea. Se denomina nucleación homogénea cuando la unión se produce entre solutos iguales, y heterogénea cuando esta nucleación se produce entre cristales de diferente tipo o sobre otro tipo de elemento suspendido en la orina (por ejemplo: células epiteliales).
Posteriormente se produce la “AGREGACION”, por medio de la cual, los pequeños cristales se unen entre sí formando cristales de mayor tamaño. El último paso es el “ANCLAJE” de estos cristales al epitelio urinario donde se va a formar finalmente el cálculo, siendo las placas de Randall (placas de apatita de las papilas renales) uno de los lugares donde más frecuentemente se produje este anclaje.


MANIFESTACIONES CLINICAS

La litiasis renal se manifiesta frecuentemente con dolor y/o hematuria. Otras formas de presentación son la infección urinaria y la insuficiencia renal (en caso de cálculos bilaterales o en riñón funcionante único)
DOLOR: el tipo de dolor característico es el cólico renal, de comienzo abrupto, que se intensifica con el tiempo y resuelve recién con la movilización del cálculo. El dolor puede migrar hacia región anterior, inferior, hasta testículos o labios mayores, pudiendo acompañarse de hematuria, tenesmo vesical, nauseas y vómitos.
HEMATURIA: la hematuria puede ser tanto microscópica como macroscópica y debe hacerse diagnóstico diferencial con tumor, infección y enfermedad glomerular.


TIPOS DE CALCULOS

LITIASIS CALCICA:

Son los cálculos más frecuentes (aproximadamente el 70% del total), siendo la mayoría de oxalato de calcio solo, o en combinación con fosfato o urato. Estos cálculos son radioopacos, encontrandose los de oxalato de calcio en orinas acidas o alcalinas, mientras que los de fosfato de calcio se hallan principalmente en orinas alcalinas.
Las causas pueden ser:
Hipercalciuria
Hiperoxaluria
Hiperuricosuria
Hipocitraturia
Acidosis tubular renal
Drogas
Anomalías del tracto urinario

Hipercalciuria (puede ser primaria o secundaria)
· Primaria: es la presencia de calcio urinario elevado, usualmente con calcio sérico normal y en ausencia de otro desorden capaz de producir hipercalciuria
· Secundaria a:
o Hiperparatiroidismo
o Hipervitaminosis D
o Sarcoidosis
o Tumores oseos
o Enfermedad de Paget
o Mieloma múltiple
o Inmovilización prolongada
Hiperoxaluria
· Dietaria
· Enterica (enfermedades que causan malabsorción)
o Enfermedad celíaca
o Chron
· Primaria: por defecto enzimático a nivel hepático. Es rara pero muy severa

Hipocitraturia (puede ser secundaria a):
· Ingesta elevada de proteínas
· Hipopotasemia
· Acidosis metabólica
· Ejercicio
· Hipomagnesemia
· Infecciones
· Acetazolamida

Acidosis tubular renal
La acidosis metabólica produce salida de calcio y fósforo del hueso. Además reduce la excreción urinaria de citrato

Drogas:
Diureticos de asa, vitamina D, corticoides, antiácidos, teofilina, acetazolamida, anfotericina B.


LITIASIS URICA:

Este tipo de cálculo tiene la particularidad de ser radiolúcido, por lo que no se observa en la radiografía simple de abdomen. Son fundamentales para su desarrollo un volumen urinario bajo, pH acido y eliminación elevada de acido úrico. La ingesta proteica favorece la acidificación urinaria predisponiendo a este tipo de cálculos.
Las causas de uricosuria son:
· Ingesta elevada de purinas
· Estados que produzcan lisis celular:
o Síndrome de lisis tumoral
o Síndromes mieloproliferativos
o Anemia hemolítica
· Gota
· Drogas uricosuricas: salicilatos en bajas dosis, etanol, ciclosporina A, etambutol, levodopa, pirazinamida
· Trastornos hereditarios


CALCULOS DE ESTRUVITA (FOSFATO AMONICO MAGNESICO):

También denominados de triple fosfato. Son cálculos radioopacos, que se hallan en orinas alcalinas, de crecimiento rápido, pueden ser coraliformes, en ocasiones bilaterales y pueden comprometer la función del riñón afectado. Se asocian frecuentemente a infecciones urinarias (siendo por este motivo más frecuente en mujeres) por gérmenes productores de ureasa que alcalinizan la orina. También son frecuentes en aquellos pacientes con lesiones medulares, con vejiga neurogénica y en los pacientes con alteraciones anatómicas.
Los gérmenes productores de ureasa son:

· Proteus
· Haemophilus
· Yersinia
· Staphylococcus
· Pseudomona

· Klebsiella
· Serratia
· Citrobacter
· Ureaplasma



tomografia lineal: CaLCULOS CORALIFORMES BILATERALES

CALCULOS DE CISTINA:

La cistinuria es un defecto hereditario raro, que se manifiesta con la formación de cálculos alrededor de la segunda y tercera década de vida, y que suelen presentar litiasis múltiple o coraliforme. Son radioopacos (por su contenido de azufre) y se suelen presentar en orinas acidas.


EVALUACION DEL PACIENTE CON LITIASIS

HISTORIA CLINICA:

Se debe investigar la presencia de enfermedad sistémica que favorezca la formación de cálculos: buscar causas de hipercalcemia (tumor, hiperparatiroidismo, etc). Investigar por síndrome de malabsorción, gota, ingesta de fármacos, y realizar un análisis exhaustivo de los hábitos alimentarios del paciente.
Se debe interrogar sobre litiasis previas:
Número y frecuencia de los cálculos, edad a la que se formaron por primera vez (a edades tempranas se debe sospechar trastornos hereditarios como cistinuria u oxaluria primaria), tamaño, tipo (si se conoce), y si requirió tratamiento quirúrgico.

ESTUDIOS:

ORINA: el pH urinario nos orienta al tipo de cálculo (si es alcalino nos hace pensar en estruvita o fosfato de calcio). La densidad urinaria alta nos puede estar hablando de un estado de deshidratación y como consecuencia orinas muy concentradas. En el sedimento en fresco pueden observarse cristales y glóbulos rojos por lesión de la vía urinaria.
ANALISIS QUIMICO DEL CALCULO: puede ser de utilidad para determinar el tipo de cálculo formado pero en pocas oportunidades se puede contar con una muestra del mismo para ser analizada.
ECOGRAFIA RENAL: estudio barato y sencillo. Permite ver si hay dilatación de la vía urinaria. Para detectar cálculos es un método específico pero muy poco sensible, sobre todo para aquellos cálculos situados a nivel ureteral.
RADIOGRAFIA: una radiografía simple de abdomen nos permite visualizar aquellos cálculos radioopacos (calcio, cistina, estruvita). Es un método sencillo, barato y no requiere el uso de contraste
UROGRAMA EXCRETOR: Es un buen método para visualizar la vía urinaria donde se halla la obstrucción, pudiendo detectarse también aquellos cálculos radiolúcidos ya que se visualizan como defecto de relleno en el trayecto del contraste. También permite ver anormalidades anatómicas en el tracto urinario. Es un estudio barato, relativamente sencillo pero que requiere de la administración de contraste endovenoso (nefrotóxico).
TOMOGRAFIA COMPUTADA HELICOIDAL: es un estudio con buena sensibilidad y especificidad, que lentamente esta reemplazando al urograma excretor. Tiene como desventaja el costo y que en algunos lugares aún no esta disponible.

ANALISIS METABOLICO:

Un análisis metabólico completo esta indicado en las siguientes situaciones:

· Presencia de cálculos múltiples
· Cálculos que aumentan de tamaño o en número en el transcurso de un año
· Aparición en la infancia
· Cálculos que no son de calcio
·
Se hacen dosajes en orina de: calcio, oxalato, citrato, acido úrico, creatinina, sodio, potasio, magnesio, sulfato, fósforo, cloro, urea, pH urinario.


Sustancia
Cantidad en orina de 24 hs
Calcio
<> 320 mg
Sodio
<> 10 mg/k en mujeres, > 15 mg/k en hombres
Cistina
30- 50 mg


TRATAMIENTO

TRATAMIENTO GENERAL:

Los cálculos de menos de 5 milímetros pueden ser eliminados en forma espontánea. Aquellos que son mayores a 5 mm suelen requerir tratamiento urológico. También se debe realizar intervención en los casos de dolor, obstrucción o infección que no responden al tratamiento médico.

Tipos de intervención urológica:
· Litotricia extracorpórea
· Extracción endoscópica
· Cirugía percutánea
· Cirugía a cielo abierto


TRATAMIENTO GENERAL PARA DISMINUIR LA RECURRENCIA:

Se recomienda aumentar la ingesta hídrica a 3 litros por día para lograr un volumen urinario cercano a los 2 – 2.5 lts. en 24 hs. También se debe disminuir el sodio de la dieta ya que el sodio aumenta la excreción renal de calcio (se recomienda no mas de 2000 mg de sodio por día). Es útil la disminución de la proteína animal a 0.8 – 1 g/k/d, ya que, como fue dicho anteriormente, las proteínas producen acidosis aumentando el calcio urinario y disminuyendo el citrato, generando además iones sulfato que hacen menos solubles al calcio en la orina.
No esta recomendado disminuir el calcio en la dieta ya que las dietas bajas en calcio promueven la excreción renal de oxalato promoviendo así la litogénesis.

TRATAMIENTO ESPECIFICO:

LITIASIS CALCICA:

En caso de hipercalciuria:
Tratamiento médico con diuréticos tizídicos como Clortalidona 25-50 mg por día o indapamida 1.25 – 2.5 mg/d.
También citrato de potasio en dosis de 20 – 40 mmol/d

El tratamiento de la hiperoxaluria dietaria y entérica
Se basa en una dieta con bajo contenido de oxalatos.
Además se puede utilizar carbonato de calcio como quelante en dosis de 1000 – 1500 mg con cada comida. Es importante destacar que se debe advertir a los pacientes que no consuman cantidades excesivas de vitamina C (acido ascórbico) ya que este es el sustrato para la síntesis de oxalato.
En los casos de síndrome de malabsorción se debe indicar la dieta y el tratamiento de la enfermedad de base.
Puede utilizarse también como inhibidor de la cristalización preparaciones que contengan magnesio.

Son alimentos con alto contenido de oxalatos:

§ Germen de trigo
§ Arvejas
§ Perejil
§ Berenjenas
§ Espinaca
§ Remolacha
§ Porotos
§ Apio
§ Calabaza
§ Batata
§ Moras
§ Frutillas
§ Te
§ Cacao
§ Jugo de naranjas
§ Tomate
§ Nueces y maní
§ Pepinos

La hiperoxaluria primaria es un trastorno severo cuyo único tratamiento es el trasplante hepático para corregir el defecto enzimático.
Se puede utilizar vitamina B6 para reducir la producción de oxalato

Tratamiento de la hipocitraturia: se utilizan suplementos de citrato de potasio en las dosis referidas anteriormente.

Acidosis tubular renal distal: se utilizan para el tratamiento combinaciones de bicarbonato de sodio con citrato de potasio.

LITIASIS URICA:

Tratamiento de la hiperuricosuria:
Como fue dicho anteriormente los principales factores que determinan la formación de cálculos de acido úrico son el bajo volumen urinario, el pH ácido en orina y una excreción aumentada de ácido úrico. Por tal motivo en el tratamiento lo principal es aumentar el volumen urinario con la ingesta de 3000 ml de líquido por día.
Para alcalinizar la orina se utiliza citrato de potasio en dosis de 40 – 50 mmol/día, tratando de elevar el pH a 6.5 – 7. En caso de no lograrse la alcalinización con este método se puede utilizar un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida).
Debe prescribirse una dieta baja en purinas y en proteínas. Si no se logra disminuir la excreción de ácido úrico con la dieta, se puede agregar alopurinol en dosis de 100 – 300 mg día.

Alimentos con alto contenido de purinas:

§ Carne vacuna
§ Vísceras
§ Embutidos
§ Sardinas – Anchoas – Atún
§ Salmón
§ Caldos concentrados
§ Porotos
§ Caviar


CALCULOS DE ESTRUVITA (FOSFATO AMONICO MAGNESICO):

Para este tipo de cálculos se requiere tratamiento médico y quirúrgico agresivo. Ya que las bacterias permanecen en el interior del cálculo, no es posible erradicar la infección a menos que se haga la extracción del mismo. De todas maneras se debe mantener el tratamiento antibiótico en forma crónica hasta la resolución quirúrgica para evitar el crecimiento y la recurrencia de la litiasis. Al extraer el cálculo se debe cultivar, adecuar el tratamiento y una vez esterilizada la orina, mantener dosis plena de antibióticos por dos semanas más y luego disminuir a la mitad. Continuar con esta dosis y hacer cultivos mensuales, si los cultivos son negativos por tres meses seguidos, se pueden suspender los antibióticos y hacer urocultivos mensuales por un año.



CALCULOS DE CISTINA:

La cistina es un producto del metabolismo de la metionina, un aminoácido esencial, por lo cual no se puede reducir su incorporación en la dieta.
Para el tratamiento se debe aumentar el volumen urinario para disminuir la concentración de cistina, disminuir la ingesta de sodio para reducir la excreción de cistina en la orina, aumentar el pH urinario para aumentar su solubilidad, y agregar D-penicilamina en dosis de 250 – 2000 mg día.
Otra opción terapéutica es el uso de captopril que también se une a la cistina formando un complejo soluble.




REFERENCIAS:

· J Feehally, J Floege, R Johnson. Comprehensive Clinical Nephrology. 3rd Edition. 2007: 641-655
· J Toblli, J Ghirlanda, C Gigler. Litiasis renal. 1er edición. 1996
· UpToDate. 2008. Versión 15.3 (Available at: www.uptodate.com)